METABOLIZAÇÃO DIFERENCIAL DE FOMESAFEN E LACTOFEN ENTRE BIÓTIPOS DE Euphorbia heterophylla: CAUSA DA RESISTÊNCIA A HERBICIDAS INIBIDORES DA PROTOX?

Resumo

Os mecanismos que determinam a resistência de plantas daninhas a herbicidas estão relacionados, principalmente, aos processos de absorção e/ou translocação dos herbicidas, ao sítio de ação alterado ou mesmo ao processo de metabolização dos herbicidas pelas plantas. O objetivo desse trabalho foi identificar o provável mecanismo de resistência a inibidores da PROTOX em uma população de leiteira com resistência múltipla a inibidores da ALS e da PROTOX. O experimento foi conduzido em casa de vegetação do curso de Agronomia da Universidade Tecnológica Federal do Paraná (UTFPR) localizada em Pato Branco PR. O delineamento experimental utilizado foi o completamente casualizado, com os tratamentos organizados em um esquema fatorial com 4 repetições, onde o fator A foram os biótipos: suscetível e resistente. E o fator B foram os tratamentos: testemunha, methamidophos (300 g ha-1), lactofen (250 g ha-1), lactofen + methamidophos (250 + 300 g ha-1), fomesafen (240 g ha-1), fomesafen + methamidophos (240 + 300 g ha-1). O biótipo suscetível apresentou maior fitotoxicidade e redução de massa verde em relação ao biótipo resistente. No biótipo resistente, não houve diferença entre os tratamentos herbicidas, independente da associação ou não com o inseticida em ambas as avaliações. Estes resultados indicam que a metabolização diferencial não é o mecanismo de resistência nos biótipos que apresentam resistência múltipla aos herbicidas inibidores da ALS e da PROTOX.